克唑替尼的耐药机理主要有哪两种V:lxy0oo

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　　第一种，也是最主要的一种是ALK出现了新的突变，让一代靶向药物抑制效果失效。

　　ALK新突变绕过了克唑替尼抑制，让生长信号恢复，癌细胞因此耐药。

　　临床上发现克唑替尼耐药患者中，ALK新突变多种多样，第一个发现的是L1196M，后来又发现了G1202R，C1156Y，L1152R等

　　等。这点和EGFR很不一样，EGFR突变肺癌对第一代靶向药物耐药后，EGFR主要就一种新突变，T790M。

　　ALK患者是不幸中的万幸，因为除了克唑替尼，还有多个2代和3代ALK靶向药物在后面。这些新一代药物对很多耐药突变有效

　　，给患者带来了更多选择。

　　比如，2代靶向药，色瑞替尼和艾乐替尼，在针对克唑替尼耐药患者的试验中都取得了良好效果，让50%-60%患者肿瘤再次

　　显著缩小。

　　由于ALK耐药后的突变不同，这对后续药物的选择有非常重要的影响。

　　目前临床中后续的ALK靶向药物至少有6种，它们各不相同，尤其对各种ALK新突变的效果不同。

　　可以看出，虽然都是新一代靶向药物，但对不同ALK耐药突变的抑制效果是有差别的，因此，克唑替尼耐药后，对ALK基因进

　　行重新测序，看是否出现了新突变，是哪种新突变，很重要！

　　这样，才有可能选择成功几率最高的下一步药物。

　　第二种ALK基因相关的耐药机理，不是因为ALK产生了突变，而是扩增。ALK还是原来那个ALK，但是变多了。

　　高速路变宽了，克唑替尼堵不住了，于是耐药了。

　　幸运的是，从临床来看，新一代靶向药物对于扩增的耐药患者也是有效的。