河北.北京.天津.上海哪里可以买到卡博替尼，多少钱，

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克唑替尼、ap26113、色瑞替尼/LDK378、INC280、xl184卡博替尼 、多吉美、阿格列卫 、司美替尼6244 等各类靶向药物供应
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抗癌药
卡博替尼(Cabozantinib)是由美国Exelixis 生物制药公司研发的新型分子靶向药物。2012 年11月29日美国食品药物管理局(FDA)批准卡博替尼用于不可手术切除的恶性局部晚期或转移性甲状腺髓样癌的治疗。
此外索拉非尼、凡德尼布、乐伐替尼也被美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration，FDA）批准用于治疗晚期甲状腺癌。
作用机制。电话/15711393970 微信；yrs291 QQ3090296858
体外生化和(或)细胞学分析显示，卡博替尼抑制RET、肝细胞生长因子受体( human hepatocyte growthfactor receptor，MET ) 、血管内皮生成因子受体1(Vascular endothelial growth factor receptor 1，VEGFR-1) 、VEGFR-2、VEGFR-3、干细胞生长因子受体(stemcell factor receptor，KIT) 、酪氨酸激酶受体(receptortyrosine kinase，TRKB) 、FMS 样酪氨酸激酶3(FMS-liketyrosine kinase-3，FLT-3) 、AXL及上皮生长因子样域酪氨酸激酶2( human tyrosine kinase with immunoglobulinlikeand EGF-like domains 2，TIE-2) 的酪氨酸激酶活性，以上激酶受体在正常细胞和肿瘤细胞生长过程中均起着重要作用，上述受体异常表达在多种肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用，包括抑制肿瘤细胞凋亡，参与肿瘤血管生成及侵袭等病理过程。卡博替尼通过抑制上述激酶活性而发挥抗肿瘤作用，杀死肿瘤细胞，减少转移并抑制肿瘤血管新生。
药动学
群体药动学分析显示，该药半衰期约55h，分布容积(volume of distribution，V/F) 约349L，药物稳态清除率(clearance，CL/F) 约4.4 L·h－1。口服该药，血浆中位达峰时间(tmax)2～5h。与单次给药相比，口服140mg·d－1，共19d，体内暴露量增至4～5倍(基于药-时间曲线下面积),并于第15天达稳态。该药与血浆蛋白有高结合率( ≥99.7%)。
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健康受试者给予该药，单次口服140mg，高脂饮食相对于空腹状态服药，最大浓度(Cmax)和AUC分别增加41%和57%。
体外研究显示，卡博替尼为CYP3A4底物，CYP3A4 抑制药会降低其代谢产物N-氧化物的形成(＞80%) ，而CYP2A9 抑制药则对该药的代谢影响较小(＜20%) ，CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C19、CYP2D6 及CYP2E1 对该药代谢无影响。
给予健康受试者单剂放射性标记的卡博替尼后，27%的放射活性出现在尿中，54%在大便中。
不良反应
临床试验中，卡博替尼所致常见不良反应包括腹泻、口腔炎、掌足红肿综合征(Palmar-plantarerythrodysesthesia syndrome，PPES) 、体质量减轻、食欲不振、恶心、疲乏、口腔痛、发色变化、味觉障碍、高血压、腹痛及便秘。
最常见实验室指标异常(＞25%) 为天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶增加，淋巴细胞减少，碱性磷酸酶增加、低钙血症、中性粒细胞减少、血小板减少、低磷血症及高胆红素血症。
接受卡博替尼治疗的患者，首次剂量后57% 患者促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH) 水平升高，与接受安慰药的患者比较，升高19%。
有关卡博替尼的抗癌药、作用机制、药动学、不良反应、药物相互作用是由Chemicalbook的侍艳编辑整理。(2015-10-23)
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药物相互作用
健康受试者给予强CYP3A4 抑制药酮康唑(400mg·d－1，共27d) ，增加单剂量该药暴露量(AUC0-inf) 38%，服用该药时，应避免同服强CYP3A4抑制药(如酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素、阿扎那韦、茚地那韦、奈法唑酮、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦、泰利霉素、伏立康唑)。
健康受试者给予强CYP3A4 诱导药利福平(600mg·d－1，共31d) ，降低单剂量该药暴露量(AUC0-inf)77%，应避免同服CYP3A4 诱导药( 如地塞米松、苯妥英钠、卡马西平、利福平、利福布丁、利福喷汀、苯巴比妥、贯叶连翘制剂) 。
在人肝微粒体( human liver microsomal，HLM) 酶系，卡博替尼为CYP2C8 非竞争性抑制药，CYP2C9 混合型抑制药，CYP2C19 及CYP3A4 弱竞争性抑制药。
在培养的人肝细胞中，卡博替尼为CYP1A1mRNA诱导药，但对CYP1A2、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19或CYP3A4mRNA或其同工酶系无影响。
实体瘤患者中，卡博替尼稳态血药浓度(≥100 mg·d－1，共服药至少21d)显示对单剂量罗格列酮(CYP2C8底物) 血浆暴露量(Cmax和AUC) 无影响。
卡博替尼为P-糖蛋白转运活性抑制药，但并非其底物。因此，卡博替尼可能增加P-糖蛋白底物血浆浓度。